流行病学
流行病学：无痛性甲状腺炎可发生于各个年龄段，有报告从4.8岁至93岁。40多岁是其中间数。如同大多数甲状腺疾病一样，女性较男性更易患病，约为1.5～3∶1。美国、加拿大、欧洲和日本等国的报告均是如此。而散发和产后型的发生率却有很大的不同。在美国的费城、博克利及弗吉尼亚，这些地区的所有
甲亢原因中，本病发生率低于5%，而得克萨斯为15%，威斯康星为23%。本病发病有增加趋势，Nikolai等报告4年增加了255%。而
产后甲状腺炎的发生率也显示有相似的差异。从丹麦或沙特阿拉伯无病例发现，至威尔士的发生率高达17%。当然这些差异也可能有评估方法不同的因素。
随着人们认识的不断提高，其发病率也在提高。国外一些中心统计在新近发生的
甲状腺功能亢进中该病超过20%，占全部甲状腺炎的5%～15%。本病有一定地域差别，以往缺乏区供碘充足后发病率较高。
发病机制
发病机制：由于本病病理改变主要为淋巴细胞浸润，加之伴随的阳性甲状腺自身抗体，有学者将其归类为
桥本甲状腺炎的一种临床亚型。
1.自身免疫 本病与Graves病先后发生早有报道。两病共存的确切机制不明，最近有人报道一40岁甲状腺毒症妇女，存在不典型的Graves病表现，TRAb升高，其初始
99mTc甲状腺扫描显示在甲状腺不同部位共存本病及Graves病，通过连续动态扫描证明，腺体的甲状腺炎部分恢复并进展到整个甲状腺呈现Graves病
甲状腺功能亢进表现。本病可与
淋巴细胞性垂体炎合并存在。可能由于共同的自身免疫因素同时作用于垂体及甲状腺。或可能由于继发性肾上腺低功能的某些作用导致甲状腺自身免疫紊乱及甲状腺滤泡破坏。Addison病与本病伴发也有报道。
与其他系统共存的自身免疫病有：干燥综合征、类风湿性关节炎、进行性系统性硬化等。
约50%病人甲状腺自身抗体阴性，病情缓解后甲状腺组织完全修复，表明该病病因存在异质性。
2.病毒感染 部分病人发病及复发前有明确的上呼吸道感染史，提示与病毒感染有一定相关。
3.内分泌功能紊乱 内源性或外源性肾上腺皮质激素水平降低可能对本病发生有影响。生理及病理水平的肾上腺皮质激素均对甲状腺具有免疫保护作用，一旦激素水平下降，即可造成这种保护作用丧失，出现免疫过程反跳。
4.药物 白细胞介素(IL)-2、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-α单独或联合用于免疫抑制或抗肿瘤治疗引起无痛性甲状腺炎近年屡有报道。
5.碘 在药理剂量给碘后，曾有无痛性甲状腺炎病史的妇女中72.7%发生甲状腺功能减退，由TRH给药后基础及刺激后TSH水平升高所证明。碘诱发的甲状腺功能减退与实验前甲状腺抗体滴度无相关性。在终止给碘后，甲状腺功能恢复正常，说明在这些妇女中，甲状腺从急性碘的抑制作用中脱逸(Wolf-Chaikoff效应)有缺陷。而非由于循环TPOAb所致。
6.遗传 HLA-DR3频率增加。
实验室检查
实验室检查：
1.白细胞计数正常，半数病人ESR升高，但多见第1h＜50mm。
2.甲状腺摄碘率，甲亢阶段多＜3%，且外源性TSH不能增加碘摄取率；因循环T4水平增高抑制了TSH的分泌及甲状腺滤泡上皮功能受损所致。恢复阶段甲状腺摄碘率回升。
3.早期T3，T4增高，TSH降低，功能低下阶段及恢复期T3，T4，TSH相应发生改变。
4.TRH兴奋试验阴性。恢复阶段TSH对TRH重新有反应。
5.甲状腺自身抗体，大部分病人应用敏感的方法测定TPOAb增高，但凝集法仅有一半病人呈阳性结果。TPOAb阳性率明显高于TGAb。TSAb正常。
治疗
治疗：治疗关键在于早期诊断，以避免不适当及不必要的长期抗甲状腺治疗。
1.甲状腺毒症阶段 避免应用抗甲状腺制剂；普萘洛尔可缓解大部分病人的临床症状。严重者可应用糖皮质激素短期治疗；有报道泼尼松(开始30～50mg/d)1个月疗程可缩短甲状腺毒症病程。但多数不主张应用。
2.功能减低阶段 一般不需治疗，如症状明显可短期(＜6个月)小量应用甲状腺激素。永久性甲低则终身替代治疗。为缩小肿大的甲状腺也可应用为期数月的甲状腺激素治疗。
由于本病经常复发，甲状腺抗体滴度逐渐升高，有发生甲低的潜在危险，故需在临床缓解数年内定期复查甲状腺功能。
